上市了。”发消息的是群里的另一名病友。
这句话让群里的病人都不由的愣了一下。
“你说啥了，睡迷糊了吧，哈哈。”
“伱怎么就知道，一时半会没办法在国内上市，你是不是听到假消息了？”
但那名病友没有反驳什么，只是转发了一张图片到病友群里，那是一张新闻的截图。
新药问世的新闻是昨天，但这条新闻的发布时间是今天。
而在看到截图中新闻标题的那一刻，郭刚的手脚瞬间变得冰冷，郭刚感觉自己像是被人强行按进了深不见底的冷冽的冰水中，那是一种让人窒息的冷。
《辉瑞公司负责人宣称，胰腺癌靶向治疗药物暂不考虑在神州地区上市。》——纽约时报。
一盆冰水浇在了火炭上，将郭刚给浇了个透心凉！
“试验组小鼠在敲除了Pin1基因之后，小鼠体内的抑癌基因p35的表达出现下调。”
自习室里，陆良翻看着自己电脑屏幕上的数据，一组一组的分析着最后的结果。
昨天他已经将所有的样品全部检测完了，剩下的只需要进行数据分析。
看着两组小鼠体内抑癌基因p35表达的变化，陆良脸上并没有出现太多意外的神色。
肽基脯氨酰异构酶Pin1本来就和抑癌基因p35息息相关。
在小鼠Pin1缺失之后，抑癌基因p35的表达减少是再正常不过的事情。
只不过.敲除Pin1后，小鼠体内的CAF细胞的增殖也会得到抑制。
这一个发现让陆良紧皱起眉头。
所谓是CAF细胞，是一种和肿瘤相关成纤维细胞，具有高度可塑性。
目前已经有大量研究表明，CAF细胞和肿瘤生长息息相关。
一方面，CAF细胞能够促进肿瘤细胞的侵袭和转移、支持血管生成和抑制获得性免疫反应而侵袭肿瘤并促进肿瘤的发生。
另一方面，CAF细胞会分泌一些细胞因子，例如IL6、IL11和白血病抑制因子等。
这些细胞因子会促进肿瘤细胞的生长。
除此之外，CAF细胞还会抑制获得性免疫反应，抑制T细胞的功能。
可以说，随着CAF细胞的大量增殖，这些细胞会创造出一个利于肿瘤生长的微环境。
而在敲除了Pin1的小鼠，体内的是CAF细胞的增殖被抑制。
没有了CAF细胞提供的基质蛋白，会使得这个有利于肿瘤生长的微环境也会被破坏。
因此通过抑制小鼠体内的Pin1，理论上来说，是可以遏制住肿瘤的生长的。
不过，Pin1是否能成为胰腺癌的靶点，并通过抑制Pin1达到治疗胰腺癌的目的。
仅仅凭借着目前的这个试验，暂时还无法下定结论，估计需要再做一批试验才行，陆良心里琢磨着。
正当陆良思索着接下来的试验该如何设计的时候，放在桌子上的手机突然振动了一下，陆良下意识的瞥了一眼手机屏幕。
那是一条新闻的推送消息。
陆良原本并没有太过于在意。
当他正准备收回自己目光的时候，偶然间瞥见的新闻标题让陆良的目光顿时一滞。
《辉瑞公司负责人宣称，胰腺癌靶向治疗药物暂不考虑在神州地区上市。》——转载
这一刻，陆良眉头紧锁，不由的微眯起眼睛。
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